Koltxonetari hautsa kentzen (Daenen 2014)

Etiquetas

,

Sin título

Joan den hileetan tendinopatiei buruzko monografikoa ustiatzen egon eta gero, pozik geratu naiz; benetan erabilgarriak dira haiekin ikasitakoak. Oraingoan, beti ziberlankideengandik ikasteko gogoz, haiek seinalatutako bideari ekin nahiko nioke. Erronka xumea da: fisioterapeuta bihurtu nintzenean nagusi zen bideari berriro heltzea, kinesiterapiari bere zentzu literalean. Mugimenduaren balio terapeutikoa. Azken urteetan, alferguraz edo lamia desberdinen kantuekin despistaturik, fisioterapeuta askok bazterrean utzia genuena. Eta, zentzu horretan, Goretti Aranburu lankidearen bitartez eskuratutako artikulu honetatik hasi naiz.

Hasteko nabarmendu beharko genuke hau ez dela errezeta liburu bat, ez bada ezen, min kroniko kasuetan analgesia endogenoak (AE) izaten duen paperaren (eta arazoen) aurkezpen orokorra.

Artikuluaren lehenengo zatian buruko minean zentratzen da, aktibitate fisikoaren aurrean izaten duen erantzuna aztertuz. Zehatzago esanda, ariketa submaximoarekin hobetzen dela dirudi, batez ere analgesia endogenoa eta egoera psikikoaren hobekuntza sustatzen duelako (hori migrainaren kasuan; zefalea tentsionalean gutxiago ikertu baita).

Halere, migrainadun pazienteen %44ean ariketa fisikoa… migrainen desenkadenantea da; migraina presente dagoenean ere, ariketa fisikoa mina areagotzen duen faktorea da (paradoxa bitxia; baina aurrerago ikusiko den bezala, berau kudeatzean dago gakoa). Horregatik, ariketa fisikoa atakeen artean erabiltzea proposatzen da. Gainera, efektu desenkadenantea pazientea ariketetara ohitu ahala gutxitzen da (buruko min guztietan, zefalea tentsionalean barne); beraz, ariketak ekidin baino, haietara progresiboki ohitzea proposatzen da.

Artikuluaren bigarren zatian muskulo-eskeletuko min kronikoari buruz dihardu, batez ere. Ariketa motari buruz: erresistentziako ariketen aldean, intentsitate altuko ariketa aerobikoak AE modu esanguratsuagoan pizten duela ikusi da. Halere, fenomeno honen neurofisiologiari buruzko ebidentzia ahula da oraindik (erantzun disfuntzionala barne).

Izan ere, min kronikodun pazienteen multzo batean AE disfuntzionala da. Itxuraz sentsibilizazio zentralarekin lotuta dagoen erantzuna da, eta minaren perzepzioaz gain Nerbio Sistema Zentralean estresaren aurreko erantzun anomaloak ere errejistratu dira.

Gorputzeko zein atal lantzeari buruz: muskulo-eskeletuko min kronikoan, mingarriak ez diren muskuluen kontrakzioek AE aktibatzen dute; baina muskulu mingarrien kontrakzio lokalak ere bai, eta neurri berean (ez gehiago).

Praktikotasunera etorrita, artikuluan AE disfuntzionala duten pazienteetan ariketa fisikoa erabiltzeko gako batzuk ematen dira:

  • Ariketa aerobikoa lehenetsi (oinez, bizikleta…), ariketa exzentriko edo isometrikoaren aldean.
  • Mingarriak ez diren gorputz ataletako ariketak lehenetsi.
  • Lehen egunetan ager daitezkeen erantzun mingarriak gainditze aldera, ariketa programa gutxienez bi astez mantendu.
  • “Fibromialgia” motako kuadroetan, ariketen intentsitatea baxua mantendu.
  • Nerbio Sistema Zentralean eragina duten farmakoekin konbinatu.
  • Ariketa / errekuperazio faseen arteko oreka zorrozki eraman.

Azken atal honi (estresaren errekuperazio faseaa, eestres fisikoa barne) arreta berezia eskaintzen zaio artikuluan. Horri buruz:

  • Errekuperazio periodoak (egunean zeharko atsedenak, asteburuak, oporrak) eta aisialdia (kirola, gizarte harremanak, loa, irakurketa) hartzen dira aintzat, homeostasia kontzeptuaren inguruan.
  • Estres egoerak ez dira kaltegarriak, baldin eta haien osteko errekuperazio fasea egokia bada.
  • Honen arabera, estres maila handitzen bada, errekuperazio fasea handitu beharko litzateke. Hau ez bada posible (denbora faltarengatik, adibidez) gurpil zoro batean sartzen gara: estresa > errekuperazio denborarik eza > estres gehiago (gainkarga, burn out sindromea…).
  • Gauza beretsua gertatuko litzateke oztopoek (molestiak, etenak, zaratak…) errekuperazio fasearen kalitatea gutxitzen badute.
  • Errekuperazio aukera sorta zabala izatea gomendatzen da (ariketa fisikoa, afizioak, harreman sozialak…) bakoitzaren zaletasunen arabera. Adibidez: pertsona baten errekuperatzeko sistema footing egitea bada, agian batzutan ezingo du erabili (hegazkin bidai luze bat egin ostean, adibidez); kasu horretarako, errekuperatzeko aukera gehiago izatea ondo etorriko da.

Benetan interesgarria da fisioterapiaren erroetara itzultzea, oraingoan ebidentzia zientifikoan oinarrituta. Pertsonalki, pozez hartu dut artikulu honetako hainbat erreferentzia; besteak beste, atzo bertan n-garren biderrez paziente bati azaldutako hau zientifikoki azaltzen duena.

Ohatila baztertu gabe, koltxonetari hautsa kentzeko garaia ailegatu zait niri ere. Ongi etorria!

***

Oier Gorosabel Larrañaga

http://abante.eus/

Tendinopatiaren zergatia (Scott 2015)

Etiquetas

Sin título

Bagoaz JOSPT aldizkaria ustiatzen, gutxi falta da amaitzeko. Oraingoan artikulu hau irentsi dut, poliki-poliki:

Izenburuak argi esaten duenez, artikulu honetan tendoien arazoetan aurki ditzakegun fenomeno patologikoak azaltzen dira, azkenengo ebidentziaren harira (badakizue nola den hori: uste erdi ustelak kanpora, frogatutako gauzez ordezkatuta) . Fisiopatologia, aitortuko dut, ez da nire gustuko gaia. Bakoitzak bere zaletasunak ditu, eta nik, egia esan, testu batean prostaglandina, makrofagoa eta P sustantzia kopurua zenbat eta handiagoa izan, orduan eta gehiago kostatzen zait haria hartzea: horregatik pasatu dut hainbeste denbora artikulu honekin, besteak beste. Dena den, gustuko edo ez, argi dut gai hau benetan gustatzen zaidana egiteko kontuan hartu beharrekoa dela. Gainera, lehendik “kanpaiak” entzunak nituen, nik baino gehiago dakiten lankideen aho txiokarietatik; beraz, ez zait hain gaitza ere egin bertak esandakoak ulertzea. Eta zerbait ikasi dut, hori baietz.

Hasteko, artikuluan nomenklatura kontuak argitzen dira: tendinitis / tendinosis / tendinopatia arteko ñabardurak, pro eta kontrak argitu eta gero, ingelesezko stiffness kontzeptuaren esanahi bikoitz eta kontraesankorra azaltzen da, euskaraz gogortasuna-rekin gertatzen den antzekoa (sendoa adieraz dezake, baina baita mugikortasunik gabekoa ere).

Gero, tendoi normalaren ehunen deskribapena egiten da, eta tendoi patologikoan izaten dituen aldaerak azaltzen dira: kolageno zuntzen nahasmena, eta III tipokoen ugalketa; neobaskularizazioa eta nerbio zuntz sensibleen ugalketa; zelulaz kanpoko matrixaren ureztatzea; tendoiaren egituraren nahasmena; nekrosi guneak, hiperzelularitate guneekin txandakatuta.

Inflamazioaren paperari buruz ere azalpen mamitsua ematen du, detaile handiekin (makrofago eta sustantzia P gehiegi, nire ulermenerako). Laburbilduz, edo nik ulertu dudana behintzat, hauxe da: duela gutxi arte uste zena baino txikiagoa dela inflamazioaren papera, baina horrek ez duela esan nahi tendinopatia batean inflamaziorik ez dagoenik: badago, eta modu esanguratsuan gainera. Irakurri artikulua, nire berbek baino gehiago argituko dizue eta.

Bestalde, zuntz hausturen eta tendinopatien arteko harreman estua azaltzen da, histologikoki berdinak baitira, baina distribuzioaren arabera tratamendu zeharo desberdinak behar izaten dutenak.

Patomekanika aldetik, tendoien inguruan aurkitzen diren beste disfuntzioen auzia planteatzen da: zer dira, tendinopatiaren jatorria, edo haren ondorioa? Galdera erretorikoa da, noski: sekulan ez dugu jakingo, baina arazoa ulertzerako eta tendoiaren zama distribuzio egokia bilatzerako orduan kontuan hartzeko faktorea da, duda barik.

Interesgarria da, halaber, tendinopatiak klasifikatzeko proposatzen den sailkapen boskoitza, hau da, bost parametro independiente neurtuta (denbora, ehuna, haustura gradua, arrisku faktoreak eta besteak), hurbilketa diagnostikoa errazteko eta tratamendua haien arabera egokitzeko.

Kuriosoa iruditu zaidan datua ere ikusi dut: maila altuko zenbait kiroletan, tendinopatiaren prebalentzia ia unibertsala dela. Normaltzat kontsidera dezakegu, beraz?

Azkenik, gure espezialitatekoa ez izan arren, gure lanean eragina izan dezakeen faktore baten berri ere ematen da: efektu sekundario bezala tendinopatia eragin dezaketen farmakoak (estatinak, fluorokinolonak eta kortikosteroideak).

Hauxe da artikulu honi buelta batzuk emanda neuk ikasi dudanaren zirriborroa. Eta zuk? Zer ikasi duzu?

***

Oier Gorosabel Larrañaga

http://abante.eus/

“Hands off”, baina pazientearen gainean (Malliaras 2015)

Sin título

Zorioneko JOSPT aldizkariaren hurrengo artikuluarekin, argi ikusi dut azken urtean hainbat lankideri entzundakoa egia dela. Bai: kontsultan, ohatilari protagonismoa kendu beharko diogu, lurreko koltxonetari emateko. Gaztea nintzenean bezala! 😉

  • MALLIARAS, Peter. COOK, Jill. PURDAM, Craig. RIO, Ebonie. Patellar tendinopathy: clinical diagnosis, load management, and advice for challenging case presentations. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 45(11):887-898. http://www.jospt.org/doi/pdf/10.2519/jospt.2015.5987

Artikulu honetan zehar, autoreek rotula-tendinopatiaren eboluzioa baldintza dezaketen faktore ugari izendatzen dituzte, progresioa eraldatu edo konplikatu dezaketenak. Behin beste patologiak bazterturik (Hoffaren gizen-kuxina, femur-patela giltzadura, plika, kartilagoa…) rotula-tendinopatia espezifikoki tratatzeko 4 mailatako berrabiltze programa proposatzen dute. Helburua kargaren aurreko tolerantzia handitzea da. Hasieran karga maximoen erabilpena murrizten da, progresiboki igotzen joateko. Kargaren egokitasuna hurrengo 24 orduetan minak izan duen portaerari erreparatuz erabakitzen da: mina ariketaren aurreko mailara itzuli bada (EBA edo VISA-P eskalak), karga hori onargarria da; bestela, ariketa gogorregia izan dela ondorioztatzen da. Esandako moduan, tratamendua 4 mailatan burutzen da:

  1. Ariketa isometrikoa. Kontrakzio luzeak (45’’ inguru), tarteko atseden luzeekin (2’) eta karga maximoaren %70ean. Halere, “spanish squat” delakoa proposatzen da aukera gisa, zeina, ezin den berez kontrakzio isometrikotzat hartu. Nik ulertzen dudanarengatik beraz, isometrikoa/isotonikoa baino garrantzitsuago, ariketa fase honen eraginkortasuna leuna, progresiboa eta erantzun mingarrira egokitua izatean datza.
  2. Ariketa isotonikoa. Fase honetan sartzeko unea minak markatzen du (berau egitean 3/10tik behera dagoenean). Ariketa bilateralak barik, lesionatutako aldea gehiago landuko dutenak lehenesten dira. Beti belaunak onartzen dituen karga handienarekin.
  3. Energia-metatze ariketak. Fase hau hasteko 3 baldintza ezartzen dira: gutxieneko indarra izatea; ariketek eragindako mina 3/10 baino gehiagokoa ez izatea; eta 24 orduren barruan normaltasunera itzultzea. Ariketa hauek era askotakoak izan daitezke: jauzi bertikala eginda lur hartzea, azelerazio/dezelerazioak, bat-bateko norabide aldaketak… poliki-poliki, bakoitzaren kirolean egin beharreko mugimenduak erreproduzituz. Ariketa mota hau 3 egunetik behin planteatzen da, kolagenoaren erantzuna 72 ordutara luza omen daitekeelako (Langberg 1999), baina minaren portaera kontuan hartzerakoan 24 ordutako epearekin jarraituko dugu. Progresioa erantzunaren araberakoa izango da, 1. eta 2. mailatako ariketak ere txandakatuz premiaren arabera (ariketekin pasatu egin bagara, eta mina handitzen bada adibidez).
  4. Kirolera itzultzea. Aurreko simulazioek maila errealera hurreratu ahala, “benetako” kirol-saioak hasiko dira, premiaren arabera aurreko mailetako ariketak ere erabiliz.

Progresio teoriko honetan hainbat arazo ager daitezke. Autoreek identifikatu dituztenen artean:

  • Epe desegokiak.
  • Minaren gaineko uste eta espektazio desegokiak.
  • Sentsibilizazio zentrala (edo hobeto esanda, hura kudeatzen jakin eza).
  • Tratamendu pasiboekiko zaletasuna.
  • Inguruko muskulu eta giltzaduren konpentsazioak, defizitak edo biomekanika desegokia.

Bistan denez, protokolo hau ez da errezeta miragarria, baizik eta kirolariaren jarduna zorrotz gainbegiratzea eta planifikatzea eskatzen duen prozedura. Beraz “terapia pasiboen hartzaile pasiboa” izatera mugatzen den pazienteak pronostiko eskasagoa izango du, bere buruaren jabe denaren aldean. Tratamenduan kirolariaren inplikazio handia behar da, terapeutarekin elkarlan estuan; eta prestatzaile fisikoren bat tartean egongo denez, hura ere taldean integratu beharko dela begibistakoa da.

***

Oier Gorosabel Larrañaga

http://abante.eus/

 

Biratzaileen mahukatxoaren “asmakizuna” (Lewis 2015)

sin-titulo

Hau ere JOSPT-eko ale famatu hartatik dator, gutako batek Sci-Hub webgune pirataren bitartez eskuratutako txortatik alegia:

  • LEWIS, Jeremy. MC CREESH, Karen. ROY, Jean Sebastien. GINN, Karen. 2015. Rotator Cuff Tendinopathy: Navigating the Diagnosis-Management Conundrum. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy 45(11):923–937. Sci-Hub.

Maila teorikotik eguneroko lanera ekartzeko moduko artikulua. Esku tartean darabiltzagun teoriak, praktikak, materialak eta pazienteak erretratatuta ikusi ditut, eta eguneroko prozedurak hobetzeko baliogarria izango zait. Osorik irakurtzeak merezi du, noski; hemen deigarrienak egin zaizkidan gauzak baino ez ditut azpimarratuko:

  • Biratzaileen mahukatxoaren tendinopatiaren etiologiaz: 70-80 hamarkadan, Neer-ek akromionak eragindako narritadura seinalatu zuen etiologia nagusitzat (impingement sindrome famatua, karrera egin nuenean indarrean zegoen teoria); horren arabera aukerako tratamendua akromioplastia kirurgikoa izaten zen. Ikuspegi hau guztiz gaindituta dago (nahiz eta osagile batzuk oraindik enteratu ez), eta biratzaileen mahukatxoaren etiologia oraindik ezezaguna da; hobeto esanda: ez da etiologia bat eta bakarra, baizik eta faktore anitzek eragindakoa, eta haien artean nagusia lan karga da.
  • Hemen ere, irudi frogek ez dute harreman zuzenik erakusten ehunen endekapen zeinuen eta sintomen artean: minik ez duen pertsona askotan mahukatxoaren endekapena aurkitu da, eta mina duten pertsona guztiek ez dute endekapen zeinurik. Autoreek sentsibilizazio zentralak paper garrantzitsua jokatzen duela uste dute.
  • Entsaladari elementu gehiago botatzeko, autoreek test diagnostikoei arazo handi bat ikusten diote: ez dira espezifikoak. Hau da, biratzaileen mahukatxoaren muskuluak ezin dira banaka testatu, inguru horretan dauden 9 muskuluak eta 12 burtsak (!!) jokoan jarri gabe (neurri batean edo bestean, posturaren arabera).
  • Era berean, ez dago argi biratzaileen mahukatxoaren eta burtsa subakromiodeltoideoaren patologien arteko harremana. Berdin prozesu inflamatorioek duten paperari buruz. Ai, gure ikasle denborako ziurtasunak non geratzen diren…!
  • Akromioplastia eta bursektomia prozedura kirurgikoak ez dira plazeboaren kontra ikertu, beraz ez dakigu hauetatik etortzen den onura zein neurritan datorren interbentziotik, ostean datorren atsedenarengatik, edo plazebotik. Baina datu bat bereziki argigarria iruditu zait: sentsibilizazio periferikoa duten pazienteek (hiperalgesia edo min referitua) sorbaldeko kirurgiaren ostean, emaitza kaskarragoak izaten dutela.
  • Diagnostikoaren ezintasunak alde batera utziz, autoreek testek gidatutako protokolo terapeutiko bat proposatzen dute: SSMP (Shoulder Symptom Modification Procedure). Protokolo honetan gorputzaren postura aldaketek sintometan duten eragina ikusten da, gero tratamenduaren norabidea horren arabera ezarriz. Erabiltzen diren aldaerak: zifosi dortsala, eskapularen posizioa, humero buruaren posizioa, eta neuromodulazioa (ez dakit zehazki zer esan nahi duen izen horrekin). SSMP prozedura honetan minaren etiologia zehatza ezagutzea baztertzen da, arazoari irtenbidea aurkitzearen mesedetan; oso irizpide egokia, nire ustez.
  • Tratamenduei buruzko atal espezifikoan ere, ariketa aktiboak seinalatzen dira lehenengo aukera bezala, argi eta garbi, ebidentzia sendoaren babesarekin. Ondo egituratutako ariketa izan behar da, bistan da, eta progresio egokiarekin. Ariketa egiterako orduan, Holmgrenek etabar (2012) seinalatutako 5/10 mailako mina onargarria dela diote. Beti ere, narritagarri / ez narritagarri txantiloi patologikoak berezituz, tratamendua antolatzerako orduan. Narritagarritasuna burtsen inplikazio handiagoarekin lotzen dute (Santavirtak etabar 1992-ean seinalatua), eta kasu hoietan analgesia egokia (farmakoak) tratamenduaren parte garrantzitsua izaten da.

Azken gauza bat, ez artikuluan ikasitakoari buruz, baizik eta berau irakurtzean sortutako erreflexioa. Ea zelan azaltzen dudan, zientziaren aurkako amimefuncionista itxura gehiegi eman barik. Ebidentzian oinarritutako fisioterapia eredu baterantz joan nahi dugunok behin eta berriz esaten dugu ikusten duguna, egiten duguna, neurtzeko modukoa eta erreproduktiblea izan behar dela (zientziak bere kanonetan agindutako legez). Baina horrelako gauzak irakurtzean (“ondo egituratutako ariketa”… “progresio egokia”… “narritagarria eta ez narritagarria bereiztea”…) behin eta berriro “ojimetro” famatua etortzen zait gogora. Alegia: hori neurtzean faktore subjektiboaren pisua oso handia da. Hori lehendik ere egiten genuen, ebidentzia zientifikoaren zale bihurtu baino askoz ere lehenagotik! Orduan, zer aurreratu dugu? galdetzen diot nire buruari. Agian gure mugez, gure gabezietaz konsziente izatea, eta hutsune oteizatar hori arrazonamendu eskema orokor batean integratzea (to!). Zentzu horretan, oso egokia deritzot artikuluari jarri dioten izenburua.

***

Oier Gorosabel Larrañaga

http://abante.eus/

 

Poliki, baina ziur (Plinsinga 2015)

sin-titulo

Formakuntzan etenaldi luzea egin ostean (udazken-negu honetan lanpetu xamarra ibili naiz, espeleologian zein kontsultan) neguko lasaitasuna aprobetxatzen dut sutondoan goxo-goxo handik eta hemendik iritsitako artikuluak dastatzeko. Berriro hasteko, utzitako puntua aukeratzea ez da txarra izaten; eta horretara, iaz Fisteuseko lagunei esker eskuratutako JOSPT-eko artikulu honi heldu diot:

  • PLINSINGA, Melanie L. BRINK, Michel S. VICENZINO, Bill. VAN WILGEN, C. Paul. 2015. Evidence of Nervous System Sensitization in Commonly Presenting and Persistent Painful Tendinopathies: A Systematic Review. J Orthop Sports Phys Ther 45(11):864-875.

Errebisio hau, informazio berri askorik eman ez badit ere, Arturo Suchekin ikasitako gauza garrantzitsuetako bat azpimarratzera dator: tendinopatia kasuekin batera, sarri, sentsibilizazio zentraleko prozesua martxan aurki dezakegula alegia. Hau identifikatzeak, fisioterapia aldetik erabilpen zuzenik ez badu ere, terapia mota batzuk edo besteak aukeratzerako balioko digu.

Hiperalgesia eta alodinia kontzeptuak ere bereizten ditu; ñabardura komenigarria inondik ere, batez ere eboluzioaren jarraipena fitxan idazterakoan, edo kontsulta arteko deribazioetarako.

Arazo bat ikusten dut: nola neurtzen da sensitizazio hori (hiperalgesia edo alodinia), zerekin konpara daiteke? Ezen, zentrala bada, menbru kontralaterala edo distantziako beste gorputz atalak ere ukituak egon daitezke. Eta kontroleko pazienteekin konparatzeak ere arazoak dakartza (pertsona desberdinen arteko minak nekez konpara daitezke). Autoreek ere seinalatzen dute alboratze metodologiko nabarmenak daudela errebisatutako artikuluetan: 18 ikerketetatik, 5 bakarrik itsutu ziren; ikerketa batek ere ez zuen seinalatu parte-hartze ezaren ratioa…

Ondorioen kalitate eskasa, halere, ez dator Plinsinga eta bere lagunen errebisioarengatik, baizik eta ondo eginiko ikerketen faltarengatik (gainera,

daudenak batez ere EESS-ei buruzkoak dira, eta emaitzak ezin dira EEII-etara besterik gabe estrapolatu). Hemen ere, nire ondorio faboritoa ateratzen dute autoreek: “further studies are needed”. Halere, konfirmazio formal eta metodologiko zuzena noiz etorriko zain, artikulu honetan baieztatzen da sensitizazio zentrala presente dagoela epe luzeko tendinopatietan. Beraz, faktore hau edozein tratamendutan aintzat hartu behar da, fokoa tendoira esklusiboki zuzendu beharrean.

***

Oier Gorosabel Larrañaga

http://abante.eus/